1. Для взаимосвязи друг с другом совокупностей нейронов (нервных центров) одного или разных уровней нервной системы; 2. Для передачи афферентной информации к регуляторам нервной системы (к нервным центрам); 3. Для формирования сигналов управления. Название «проводящие пути» не означает, что эти пути служат исключительно только для проведения афферентной или эфферентной информации подобно проведению электрического тока в простейших электрических цепях. Цепи нейронов - проводящих путей по существу являются иерархически взаимодействующими элементами регулятора системы. Именно в этих иерархических цепях, как в элементах регуляторов, а не только в конечных пунктах путей (например, в коре больших полушарий), осуществляется переработка информации и формирование сигналов управления для объектов управления систем организма. 4. Для передачи управляющих сигналов от регуляторов нервной системы к объектам управления - органам и системам органов. Таким образом изначально чисто анатомическое понятие «пути», или собирательное - «путь», «тракт» имеет также и физиологический смысл и тесно связано с такими физиологическими понятиями как система управления, входы, регулятор, выходы.

Общая физиология
центральной нервной
системы
Лекция N 2
для студентов 2 курса
Зав. каф. Штаненко Н.И.

План лекции:

Основные физиологические свойства
нервных центров.
Особенности распостранения
возбуждения в ЦНС
Торможение
в
ЦНС.
Природа
торможения. Виды торможения.
Механизмы координации рефлекторной
деятельности

Третий уровень координации осуществляется в процессе деятельности нервных центров и их взаимодействии

Нервные центры формируются
объединением нескольких локальных
сетей и представляют собой
комплекс элементов, способных
осуществить определенный рефлекс
или поведенческий акт.
.

–
это
совокупность
нейронов,
необходимых для осуществления
определенного
рефлекса
или
регуляции определенной функции.
М.Флуранс(1842)и Н.А.Миславский(1885)

– это сложное структурнофункциональное
объединение
нервных
клеток,
расположенных на различных уровнях
ЦНС и обеспечивающих за счет их
интегративной деятельности регуляцию
целостных приспособительных функций
(н-р дыхательный центр в широком смысле слова)

Классификация нервных центров (по ряду признаков)

Локализации (корковые, подкорковые,
спинальные);
Функции (дыхательный,
сосудодвигательный, теплообразования);
Модальности целостных
биологических состояний (голоднасыщение, эмоции, влечения и т.д.)

Одностороннее проведение возбуждения
Cинаптическая задержка - замедление
проведения возбуждения через центр 1,5-2 мс
Иррадиация (дивергенция)
Конвергенция (мультипликация)
Циркуляция (реверберация)
Основные свойства нервных центров определяются особенностями их
строения и наличием межнейронных синаптических связей.

Рефлекторная дуга

Синаптическая задержка проведения возбуждения

период временно необходимый для:
1. возбуждения рецепторов (рецептора)
для проведения импульсов возбуждения
по афферентным волокнам до центра;
3.
распространения
возбуждения
через
нервные центры;
4.
распространение
возбуждения
по
эфферентным волокнам до рабочего органа;
2.
5. латентный период рабочего органа.

Время рефлекса Центральное время рефлекса

Время рефлекса
(латентный период рефлекса) – это
время от момента нанесения раздражения до конечного
эффекта. В моносинаптическом рефлексе оно достигает 20-25 мс. Это
время расходуется на возбуждение рецепторов, проведение возбуждения по
афферентным волокнам, передача возбуждения с афферентных нейронов на
эфферентные (возможно через несколько вставочных), проведение возбуждения
по эфферентным волокнам и передача возбуждения с эфферентного нерва на
эффектор.
Центральное
время
рефлекса–
это
промежуток времени, за который нервный импульс проводится
по структурам мозга. В случае моносинаптической рефлекторной дуги оно
составляет примерно 1,5-2 мс – это время, необходимое для передачи
возбуждения в одном синапсе. Таким образом, центральное время рефлекса
косвенно указывает на число синаптических передач, имеющих место в
данном рефлексе. Центральное время у полисинаптических рефлексов
более 3 мс. В целом, поли-синаптические рефлексы очень широко
распространены в организме человека. Центральное время рефлекса
является главной составляющей общего времени рефлекса.

Коленный рефлекс

Примеры рефлекторных дуг
Коленный рефлекс
Моносинаптический. В
результате резкого
растяжения
проприорецепторов
четырехглавой мышцы
происходит разгибание
голени
(- оборонительный
Время рефлекса
0,0196-0,0238сек.
альфамотонейроны
проприорецептивный
двигательный
безусловный)
Но: даже простейшие рефлексы не работают отдельно.
(Здесь: взаимодействие с тормозной цепью мышцы – антагониста)

Механизм распространения возбуждения в ЦНС

Виды конвергенци возбуждения на одном нейроне

Мультисенсорная
Мультибиологическая
Сенсорно-биологическая

Явления конвергенции, и дивергенции в ЦНС. Принцип “общего конечного пути”

РЕВЕРБЕРАЦИЯ
(циркуляция)

Инерционность
Суммация:
последовательная(временная)
пространственная
Трансформация возбуждения
(ритма и частоты)
Посттетаническая потенциация
(постактивационная)

Временная суммация

Пространственная суммация

Суммация в ЦНС

Последовательная
Временная
суммация
Пространственная суммация

Трансформация ритма возбуждения

Трансформация ритма

Триггерные свойства
аксонного холмика
Порог 30 мв
Порог 10 мв
Тело нейрона
Ек
Ео
Аксонный холмик
Ек
Ео
«На ружейный выстрел
нейрон отвечает
пулеметной очередью»

Трансформация ритма

50
А
50
А
?
50
В
Фазовые соотношения
входящих импульсов
В
А
100
В
А
В
(следующие
попадают в
рефрактерность
предыдущего

Особенности распостранения возбуждения в ЦНС

Центральное облегчение

А
1
При
раздражении А
возбуждаются
2 нейрона (1,2)
2
В
3
4
5
При
раздражении В
возбуждаются
2 нейрона (5, 6)
6
Клетки
периферической
каймы
При раздражении А + В
возбуждаются 6
нейронов (1, 2, 3, 4, 5, 6)
Клетки
центральной
части
нейронного пула

Центральная окклюзия

А
1
При раздражении А
возбуждаются 4
нейрона (1,2,3,4)
2
3
При раздражении В
возбуждаются 4
нейрона (3, 4, 5, 6)
В
4
5
6
Клетки
центральной
части
нейронного пула
НО при совместномраздражении А + В
возбуждаются 4 нейронов (1, 2, 5, 6)

Явление окклюзии

3+3=6
4+4=8

Посттетаническая потенциация

Са2+
Са2+

Схема реверберации

Высокая чувствительность центров
к недостатку кислорода и глюкозы
Изберательная чувствительность
к химическим веществам
Низкая лабильность и высокая утомляемость
нервных центров
Тонус нервных центров
Пластичность

Пластичность синапса

Это функциональная и морфологическая перестройка
синапса:
Увеличение пластичности: облегчение (пресинаптическая
природа, Са++), потенциация (постсинаптическая природа,
повышение чувствительности постсинаптических рецепторов Сенситизация)
Уменьшение пластичности: депрессия (уменьшение
запасов нейромедиатора в пресинаптической мембране)
– это механизм развития привыкания - габитуации

Долговременные формы пластичности

Долговременная потенциация – длительное
усиление синаптической передачи на
выскочастотное раздражение, может
продолжаться дни и месяцы. Характерна для
всех отделов ЦНС (гиппокамп, глутаматергические
синапсы).
Долговременная депрессия – длительное
ослабление синаптической передачи (низкое
внутриклеточное содержание Са++)

активный самостоятельный
физиологический процесс,
вызываемый возбуждением и
направленный на ослабление,
прекращение или предотвращение
другого возбуждения

Т о р м о ж е н и е

Торможение
Торможение нервных клеток, центров –
паритетный по функциональной
значимости с возбуждением нервный
процесс.
Но! Торможение не распространяется,
оно «привязано» к синапсам, на которых
торможение и возникает.
Торможение управляет возбуждением.

Функции торможения

Ограничивает распостранение возбуждения в ЦНСиррадиацию, реверберацию, мультипликацию и др
Координирует функции, т.е. направляет возбуждение
по определенным путям к определенным нервным
центрам
Торможение выполняет охранительную или защитную
роль, ограждая нервные клетки от чрезмерного
возбуждения и истощения при действии
сверхсильных и длительных раздражителей

Центральное торможение открыл И.М. Сеченов в 1863 г

Центральное торможение в ЦНС (Сеченовское)

Сеченовское торможение

Классификация торможения в ЦНС

Электрическому состоянию мембраны
гиперполяризационное
деполяризационное
Отношение к синапсу
постсинаптическое
пресинаптическое
Нейрональной организации
поступательное,
возвратное,
латеральное

Биоэлектрическая активность нейрона

Т о р м о з н ы е медиаторы -

Т о р м о з н ы е медиаторы Г А М К (гамма-аминомасляная кислота)
Глицин
Таурин
Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно
связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют
тормозной медиатор.

Тормозной постсинаптический потенциал ТПСП

мв
0
4
6
8
мс
- 70
- 74
ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ
К+ Clֿ

ВИДЫ ТОРМОЖЕНИЯ

П Е Р В И Ч Н О Е:
А) ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ
Б) ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ
В Т О Р И Ч Н О Е:
А) ПЕССИМАЛЬНОЕ по Н.Введенскому
Б) СЛЕДОВОЕ (при следовой гиперполяризации)
(Торможение вслед за возбуждением)

Ионная природа постсинаптического торможения

Постсинаптическое торможение (лат. post позади, после чего-либо + греч. sinapsis соприкосновение,
соединение) - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических
тормозных медиаторов выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями.
Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление
способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение
проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI-, вызывающее снижение ее входного
электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП).

ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

К
Cl
ГАМК
ТПСП

Механизмы торможения

Снижение возбудимости мембраны в
результате гиперполяризации:
1. Выход из клетки ионов калия
2. Поступление в клетку ионов хлора
3. Снижение плотности электрического
тока, протекающего через аксональный
холмик в результате активации
хлорных каналов

Классификация видов

I.
Первичное постсинаптическое
торможение:
а) Центральное (Сеченовское) торможение.
б) Корковое
в) Реципрокное торможение
г) Возвратное торможение
д) Латеральное торможение
По направлению:
Прямое.
Возвратное.
Латеральное.
Реципрокное.

МС, МР – мотонейроны сгибателя и разгибателя.

Схема прямого постсинаптического
торможения в сегменте спинного мозга.
МС, МР – мотонейроны
сгибателя и разгибателя.

Шагательный рефлекс

Примеры рефлекторных дуг
Шагательный рефлекс
4- растормаживание
3
4
1
2
А. непрерывное
возбуждение двигательных
центров ЦНС разбивается
на поочередные акты
возбуждение правой и
левой ноги.
(реципрокное+возвратн
ое торможение)
Б. контроль движения при
помощи позного рефлекса
(реципрокное торможение)

Реципрокное торможение – на уровне сегментов спинного мозга

ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС

ТОРМОЖЕНИЕ
Возвратное торможение
по Реншоу
В - возбуждение
Т - торможение
В ЦНС
Латеральное
торможение

Возвратное (антидромное) торможение

Возвратное постсинаптическое торможение (греч. antidromeo бежать в противоположном направлении) - процесс
регуляции нервными клетками интенсивности поступающих к ним сигналов по принципу отрицательной обратной связи.
Он заключается в том, что коллатерали аксонов нервной клетки устанавливают синаптические контакты со специальными
вставочными нейронами (клетки Реншоу), роль которых заключается в воздействии на нейроны, конвергирующие на клетке,
посылающей эти аксонные коллатерали.По такому принципу осуществляется торможение мотонейронов.

Латеральное торможение

Синапсы на нейроне

Пресинаптическое торможение

Осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов.
Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы,
образованные терминалиями аксонов тормозных интернейронов и
аксональными окончаниями возбуждающих нейронов.

ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ
ТОРМОЖЕНИЕ
1 - аксон тормозного нейрона
2 - аксон возбуждающего нейрона
3 - постсинаптическая мембрана
альфа-мото-нейрона
Cl¯- канал
В окончаниях пресинаптического тормозного
аксона освобождается медиатор, который
вызывает деполяризацию возбуждающих
окончаний
за
счет
увеличения
проницаемости их мембраны для CI-.
Деполяризация
вызывает
уменьшение
амплитуды потенциала действия, приходящего
в возбуждающее окончание аксона. В
результате происходит угнетение процесса
высвобождения медиатора возбуждающими
нервными
окончаниями
и
снижение
амплитуды
возбуждающего
постсинаптического потенциала.
Характерной особенностью
пресинаптической деполяризации является
замедленное развитие и большая длительность
(несколько сотен миллисекунд), даже после
одиночного афферентного импульса.

Пресинаптическое торможение

Пресинаптическое торможение в первую очередь блокирует слабые
асинхронные афферентные сигналы и пропускает более сильные,
следовательно, оно служит механизмом выделения, вычленения более
интенсивных афферентных импульсов из общего потока. Это имеет
огромное приспособительное значение для организма, так как из всех
афферентных сигналов, идущих к нервным центрам, выделяются самые
главные, самые необходимые для данного конкретного времени.
Благодаря этому нервные центры, нервная система в целом освобождается
от переработки менее существенной информации

Афферентные импульсы от мышцы – сгибателя с помощью клеток Реншоу вызывают пресинаптическое торможение на афферентном нерве, который под

Схема пресинаптического торможения
в сегменте спинного мозга.
Афферентные
импульсы от мышцы
– сгибателя с
помощью клеток
Реншоу вызывают
пресинаптическое
торможение на
афферентном нерве,
который подходит к
мотонейрону
разгибателю.

Примеры нарушения торможения в ЦНС

НАРУШЕНИЕ ПОСТСИНАПТИЧЕСКОГО ТОРМОЖЕНИЯ:
СТРИХНИН - БЛОКАДА РЕЦЕПТОРОВ ТОРМОЗНЫХ СИНАПСОВ
СТОЛБНЯЧНЫЙ ТОКСИН - НАРУШЕНИЕ ОСВОБОЖДЕНИЯ
ТОРМОЗНОГО МЕДИАТОРА
НАРУШЕНИЕ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОГО ТОРМОЖЕНИЯ:
ПИКРОТОКСИН - БЛОКАДА ПРЕСИНАПТИЧЕСКИХ СИНАПСОВ
Стрихнин и столбнячный токсин на него не влияют.

Постсинаптическое возвратное торможение.. Блокируется стрихнином.

Пресинаптическое торможение. Блокируется пикротоксином

Классификация видов

Вторичное торможение не связано с
тормозными структурами, является
следствием предшествующего
возбуждения.
а) Запредельное
б)Пессимальное торможение Введнского
в) Паробиотическое
г)Торможение вслед за возбуждением

Индукция

По характеру влияния:
Положительная - наблюдается когда торможение сменяется
повышенной возбудимостью вокруг себя.
Отрицательная - если очаг возбуждения сменяется торможением
По времени:
Одновременная Положительная одновременная индукция
наблюдается когда торможение сразу (одновременно) создает состояние
повышенной возбудимости вокруг себя.
Последовательная При смене процесса торможения на
возбуждение – положительная последовательная индукция

Регистрация ВПСП и ТПСП

ПРИНЦИПЫ КООРДИНАЦИИ РЕФЛЕКТОРНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

1. РЕЦИПРОКНОСТИ
2. ОБЩЕГО КОНЕЧНОГО ПУТИ
(по Шеррингтону)
3. ДОМИНАНТЫ
4. СУБОРДИНАЦИИ НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВОПРЕДЕЛЕНИЕ ДОМИНАНТЫ
(ПО А.А.Ухтомскому, 1931)
временно
господствующий
очаг
возбуждения
в
центральной
нервной системе, определяющий
текущую деятельность организма
ДОМИНАНТА
-

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДОМИНАНТЫ
(ПО А.А.Ухтомскому, 1931)
временно
господствующий
рефлекс
или
поведенческий
акт,
которым
трансформируется и направляется
для данного времени при прочих
равных условиях работа прочих
рефлекторных дуг, рефлекторного
аппарата и поведения в целом
ДОМИНАНТА
-

ПРИНЦИП ДОМИНАНТЫ
Раздражители
Нервные центры
Рефлексы

Основные признаки доминанты
(по А.А.Ухтомскому)
1. Повышенная возбудимость доминантного
центра
2. Стойкость возбуждения в доминантном
центре
3. Способность суммировать возбуждения,
тем самым подкрепляя свое возбуждение
посторонними импульсами
4. Способность тормозить другие текущие
рефлексы на общем конечном пути
5. Инертность доминантного центра
6. Способность растормаживаться

Схема образования доминанты Д – стойкое возбуждение -обхватывательный рефлекс у лягушки (доминанта), вызванное аппликацией стрихнина. Все

Д
Схема образования доминанты
Д – стойкое возбуждение обхватывательный рефлекс у
лягушки (доминанта),
вызванное аппликацией
стрихнина. Все раздражения в
точках 1,2,3,4 не дают ответов,
а только усиливают активность
нейронов Д.

Торможение – самостоятельный нервный процесс, который вызывается возбуждением и проявляется в подавлении другого возбуждения.

• Торможение – самостоятельный нервный процесс, который вызывается возбуждением и проявляется в подавлении другого возбуждения.

История открытия

• 1862 - открытие И.М. Сеченовым эффекта центрального торможения (химическое раздражение зрительных бугров лягушки тормозит простые спинномозговые безусловные рефлексы);
• Начало 20-го века - Экклс, Реншоу показали существование специальных вставочных тормозных нейронов, имеющих синаптические контакты с двигательными нейронами.

Механизмы центрального торможения

• В зависимости от нейронного механизма , различают первичное торможение, осуществляемое с помощью тормозных нейронов и вторичное торможение, осуществляемое без помощи тормозных нейронов.

• Первичное торможение :
• Постсинаптическое;
• Пресинаптическое.
• Вторичное торможение
• 1. Пессимальное;
• 2. Постактивационное.

Постсинаптическое торможение

• - основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендрических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов , из пресинаптических окончаний которых освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной медиатор (глицин, ГАМК).

• Тормозной медиатор вызывает в постсинаптической мембране увеличение проницаемости для К+ и Cl-, что приводит к гиперполяризации в виде тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), пространственно-временная суммация которых повышает уровень мембранного потенциала, уменьшая возбудимость мембраны постсинаптической клетки. Это приводит к прекращению генерации распространяющихся ПД в аксональном холмике.
• Таким образом, постсинаптическое торможение связано со снижением возбудимости постсинаптической мембраны .

Пресинаптическое торможение

• Деполяризация постсинаптической области вызывает уменьшение амплитуды ПД, приходящего в пресинаптическое окончание возбуждающего нейрона (механизм «шлагбаума»). Предполагают, что в основе снижения возбудимости возбуждающего аксона при длительной деполяризации лежат процессы катодической депрессии (изменяется критический уровень деполяризации за счет инактивации Na+каналов, что ведет к увеличению порога деполяризации и снижению возбудимости аксона на пресинаптическом уровне).
• Уменьшение амплитуды пресинаптического потенциала ведет к снижению количества высвобождаемого медиатора вплоть до полного прекращения его выделения. В результате импульс не передается на постсинаптическую мембрану нейрона.
• Преимущество пресинаптического торможения состоит в его избирательности: при этом происходит торможение отдельных входов к нервной клетке, в то время как при постсинаптическом торможении снижается возбудимость всего нейрона в целом.

• Развивается в аксоаксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону. Часто встречается в стволовых структурах, в спинном мозге, в сенсорных системах.
• Импульсы в пресинаптическом окончании аксоаксонального синапса высвобождают медиатор (ГАМК), который вызывает длительную деполяризацию постсинаптической области за счет увеличения проницаемости их мембраны для Сl-.

Пессимальное торможение

• Представляет собой вид торможения центральных нейронов .
• Наступает при высокой частоте раздражения. . Предполагают, что в основе лежит механизм инактивации Na-каналов при длительной деполяризации и изменение свойств мембраны аналогично катодической депрессии. (Пример - лягушка, перевернутая на спину – мощная афферентация от вестибулярных рецепторов – явление оцепенения, гипноза).

• Не требует специальных структур . Торможение обусловлено выраженной следовой гиперполяризацией постсинаптической мембраны в аксональном холмике после длительного возбуждения.

• Постактивационное торможение

В зависимости от строения нейронных сетей различают три вида торможения:

• Возвратное;
• Реципрокное (сопряженное);
• Латеральное.

Возвратное торможение

• Угнетение активности нейрона, вызываемое возвратной коллатералью аксона нервной клетки с участием тормозного вставочного нейрона.
• Например, мотонейрон переднего рога спинного мозга дает боковую коллатераль, которая возвращается назад и заканчивается на тормозных нейронах – клетках Реншоу. Аксон клетки Реншоу заканчивается на том же мотонейроне, оказывая на него тормозное действие (принцип обратной связи).

Реципрокное (сопряженное) торможение

• Координированная работа антагонистических нервных центров обеспечивается формированием реципрокных отношений между нервными центрами благодаря наличию специальных тормозных нейронов – клеток Реншоу.
• Известно, что сгибание и разгибание конечностей осуществляется благодаря согласованной работе двух функционально антагонистических мышц: сгибателей и разгибателей. Сигнал от афферентного звена через промежуточный нейрон вызывает возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу-сгибатель, а через клетку Реншоу тормозит мотонейрон, иннервирующий мышцу-разгибатель (и наоборот).

Латеральное торможение

• При латеральном торможении возбуждение, передаваемое через коллатерали аксона возбужденной нервной клетки, активирует вставочные тормозные нейроны, которые тормозят активность соседних нейронов, в которых возбуждение отсутствует или является более слабым.
• В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Образующаяся зона торможения находится сбоку по отношению к возбужденному нейрону.
• Латеральное торможение по нейронному механизму действия может иметь форму как постсинаптического, так и пресинаптического торможения. Играет важную роль при выделении признака в сенсорных системах, коре больших полушарий.

Значение торможения

• Координация рефлекторных актов . Направляет возбуждение к определенным нервным центрам или по определенному пути, выключая те нейроны и пути, деятельность которых в данный момент является несущественной. Результатом такой координации является определенная приспособительная реакция.
• Ограничение иррадиации .
• Охранительное. Предохраняет нервные клетки от перевозбуждения и истощения. Особенно при действии сверхсильных и длительно действующих раздражителей.

Координация

• В реализации информационно-управляющей функции ЦНС значительная роль принадлежит процессам координации деятельности отдельных нервных клеток и нервных центров.
• Координация – морфофункциональное взаимодействие нервных центров, направленное на осуществление определенного рефлекса или регуляции функции.
• Морфологическая основа координации: связь между нервными центрами (конвергенция, дивергенция, циркуляция) .
• Функциональная основа: возбуждение и торможение.

Основные принципы координационного взаимодействия

• Сопряженное (реципрокное) торможение.
• Обратная связь. Положительная – сигналы, поступающие на вход системы по цепи обратной связи, действуют в том же направлении, что и основные сигналы, что ведет к усилению рассогласования в системе. Отрицательная – сигналы, поступающие на вход системы по цепи обратной связи, действуют в противоположном направлении и направлены на ликвидацию рассогласования, т.е. отклонений параметров от заданной программы (П.К. Анохин).
• Общий конечный путь (принцип «воронки» Шеррингтона ). Конвергенция нервных сигналов на уровне эфферентного звена рефлекторной дуги определяет физиологический механизм принципа «общего конечного пути».
• Облегчение.Это интегративное взаимодействие нервных центров, при котором суммарная реакция при одновременном раздражении рецептивных полей двух рефлексов выше суммы реакций при изолированном раздражении этих рецептивных полей.
• Окклюзия. Это интегративное взаимодействие нервных центров, при котором суммарная реакция при одновременном раздражении рецептивных полей двух рефлексов меньше, чем сумма реакций при изолированном раздражении каждого из рецептивных полей.
• Доминанта. Доминантным называется временно господствующий в нервных центрах очаг (или доминантный центр) повышенной возбудимости в ЦНС. По А.А. Ухтомскому , доминантный очаг характеризуется:
• - повышенной возбудимостью,
• - стойкостью и инертностью возбуждения,
• - повышенной суммацией возбуждения.
• Доминирующее значение такого очага определяет его угнетающее влияние на другие соседние очаги возбуждения. Принцип доминанты определяет формирование главенствующего возбужденного нервного центра в тесном соответствии с ведущими мотивами, потребностями организма в конкретный момент времени.
• 7. Субординация. Восходящие влияния преимущественно носят возбуждающий стимулирующий характер, нисходящие носят угнетающий тормозной характер. Эта схема согласуется с представлениями о росте в процессе эволюции роли и значении тормозных процессов в осуществлении сложных интегративных рефлекторных реакций. Имеет регулирующий характер.

Вопросы студентам

• 1. Назовите основные тормозные медиаторы;
• 2. Какой тип синапса участвует в пресинаптическом торможении?;
• 3. Какова роль торможения в координационной деятельности ЦНС?
• 4. Перечислите свойства доминантного очага в ЦНС.

Мультимедийное сопровождение лекций по «Основам нейрофизиологии и ВНД» Общая физиология ЦНС и возбудимых тканей

Основные проявления жизнедеятельности Физиологический покой Физиологическая активность Раздражение Возбуждение Торможение

Разновидности биологических реакций Раздражение – изменение структуры или функции при действии внешнего раздражителя. Возбуждение – изменение электрического состояния клеточной мембраны, приводящее к изменению функции живой клетки.

Структура биомембран Мембрана состоит из двойного слоя молекул фосфолипидов, покрытого изнутри слоем белковых молекул, а снаружи — слоем молекул белка и мукополисахаридов. В клеточной мембране имеются тончайшие каналы (поры) диаметром в несколько ангстрем. Через эти каналы молекулы воды и других веществ, а также ионы, имеющие соответствующий размеру пор диаметр, входят в клетку и покидают ее. На структурных элементах мембраны фиксируются различные заряженные группы, что придает стенкам каналов тот или иной заряд. Мембрана значительно менее проницаема для анионов, чем для катионов.

Потенциал покоя Между наружной поверхностью клетки и ее протоплазмой в состоянии покоя существует разность потенциалов порядка 60-90 мв. Поверхность клетки заряжена электроположительно по отношению к протоплазме. Эта разность потенциала называется мембранным потенциалом, или потенциалом покоя. Точное его измерение возможно только с помощью внутриклеточных микроэлектродов. Согласно мембранно-ионной теории Ходжкина-Хаксли, биоэлектрические потенциалы обусловлены неодинаковой концентрацией ионов K+ , Na+ , Cl- внутри и вне клетки, и различной проницаемостью для них поверхностной мембраны.

Механизм формирования МП В покое мембрана нервных волокон примерно в 25 раз более проницаема для ионов К, чем для ионов Na + , а при возбуждении натриевая проницаемость примерно в 20 раз превышает калиевую. Большое значение для возникновения мембранного потенциала имеет градиент концентрации ионов по обе стороны мембраны. Показано, что цитоплазма нервных и мышечных клеток содержит в 30-59 раз больше ионов К + , но в 8-10 раз меньше ионов Na + и в 50 раз меньше ионов Cl — , чем внеклеточная жидкость. Величина потенциала покоя нервных клеток определяется соотношением положительно заряженных ионов К + , диффундирующих в единицу времени из клетки наружу по градиенту концентрации, и положительно заряженных ионов Na + , диффундирующих по градиенту концентрации в обратном направлении.

Распределение ионов по обе стороны мембраны клетки Na + K +A — Na +K + покой возбуждение

Na. Na ++ -K-K ++ — — насос мембраны 2 Na +3K + АТФ -аза

Потенциал действия Если участок нервного или мышечного волокна подвергнуть действию достаточно сильного раздражителя (например, толчка электрического тока), в этом участке возникает возбуждение, одним из наиболее важных проявлений которого служит быстрое колебание МП, называемое потенциалом действия (ПД)

Потенциал действия В ПД принято различать его пик (т. н. спайк — spike) и следовые потенциалы. Пик ПД имеет восходящую и нисходящую фазы. Перед восходящей фазой регистрируется более или менее выраженный т. н. местный потенциал, или локальный ответ. Поскольку во время восходящей фазы исчезает исходная поляризация мембраны, ее называют фазой деполяризации; соответственно нисходящую фазу, в течение которой поляризация мембраны возвращается к исходному уровню, называется фазой реполяризации. Продолжительность пика ПД в нервных и скелетных мышечных волокнах варьирует в пределах 0, 4-5, 0 мсек. При этом фаза реполяризации всегда продолжительнее.

Главным условием для возникновения ПД и распространяющегося возбуждения мембранный потенциал должен стать равным или меньше критического уровня деполяризации (Ео <= Eк)

С О С Т О Я Н И Е Н А Т Р И Е В Ы Х К А Н А Л О В N a + С О С Т О Я Н И Е С П А Й К И П О Т Е Н Ц И А Л А Д Е П О Л Я Р И З А Ц И И Р Е П О Л Я Р И З А Ц И Я П О К О Я М Е М Б Р А Н Ы А И н А

Параметры возбудимости 1. Порог возбудимости 2. Полезное время 3. Критический наклон 4. Лабильность

Порог раздражения Минимальное значение силы раздражителя (электрического тока), необходимое для снижения заряда мембраны от уровня покоя (Ео) до критического уровня (Ео), называется пороговым раздражителем. Порог раздражения Е п = Ео — Ек Подпороговый раздражитель меньше по силе, чем пороговый Надпороговый раздражитель — сильнее порогового

Пороговая сила любого стимула в определенных пределах находится в обратной зависимости от его длительности. Полученная в таких опытах кривая получила название «кривой силы-длительности». Из этой кривой следует, что ток ниже некоторой минимальной величины или напряжения не вызывает возбуждения, как бы длительно он не действовал. Минимальная сила тока, способная вызвать возбуждение, названа реобазой. Наименьшее время, в течение которого должен действовать раздражающий стимул, называют полезным временем. Усиление тока приводит к укорочению минимального времени раздражения, но не беспредельно. При очень коротких стимулах кривая силы-времени становится параллельной оси координат. Это означает, что при таких кратковременных раздражениях возбуждения не возникает, как бы ни была велика сила раздражения.

ЗАКОН «СИЛА — ДЛИТЕЛЬНОСТЬ»

Определение полезного времени практически затруднено, так как точка полезного времени находится на участке кривой, переходящей в параллельную. Поэтому предложено использовать полезное время двух реобаз — хронаксию. Хронаксиметрия получила широкое распространение как в эксперименте, так и в клинике для диагностики повреждений волокон двигательных нервов.

ЗАКОН «СИЛА — ДЛИТЕЛЬНОСТЬ»

Величина порога раздражения нерва или мышцы зависит не только от длительности стимула, но и от крутизны нарастания его силы. Порог раздражения имеет наименьшую величину при толчках тока прямоугольной формы, характеризующихся максимально быстрым нарастанием тока. При уменьшении крутизны нарастания тока ниже некоторой минимальной величины (т. н. критический наклон) ПД вообще не возникает, до какой бы конечной силы не увеличивался ток. Явление приспособления возбудимой ткани к медленно нарастающему раздражителю получило название аккомодация.

Закон «все или ничего» Согласно этому закону, под пороговые раздражения не вызывают возбуждения («ничего»), при пороговых же стимулах возбуждение сразу приобретает максимальную величину («все»), и уже не возрастает при дальнейшем усилении раздражителя.

лабильность Максимальное число импульсов, которое возбудимая ткань способна воспроизвести в соответствии с частотой раздражения нерв – свыше 100 гц мышца – около 50 гц

Законы проведения возбуждения Закон физиологической непрерывности; Закон двустороннего проведения; Закон изолированного проведения.

Место отхождения аксона от тела нервной клетки (аксонный холмик) имеет наибольшее значение в возбуждении нейрона. Это — триггерная зона нейрона, именно здесь легче всего возникает возбуждение. В этой области на протяжении 50-100 мк. аксон не имеет миелиновой оболочки, поэтому аксонный холмик и начальный сегмент аксона обладают наименьшим порогом раздражения (дендрит — 100 мв, сома — 30 мв, аксонный холмик — 10 мв). Дендриты тоже играют определенную роль в возникновении возбуждения нейрона. На них в 15 раз больше синапсов, чем на соме, поэтому ПД, проходящие по дендритам к соме, способны легко деполяризовать сому и вызвать залп импульсов по аксону.

Особенности метаболизма нейронов Высокое потребление О 2. Полная гипоксия в течение 5-6 минут ведет к гибели клеток коры. Способность к альтернативным путям обмена. Способность к созданию крупный запасов веществ. Нервная клетка живет только вместе с глией. Способность к регенерации отростков (0, 5- 4 мк / сут).

Классификация нейронов Афферентный, чувствительный Ассоциативный, вставочный Эфферентный, эффекторный, моторный рецептор мышца

Афферентные раздражения проводятся по волокнам, различающимся по степени миелинизации и, следовательно, по скорости проведения импульса. Волокна типа А - хорошо миелинизированы и проводят возбуждения со скоростью до 130-150 м/с. Они обеспечивают тактильные, кинестетические, а также быстрые болевые ощущения. Волокна типа В - имеют тонкую миелиновую оболочку, меньший общий диаметр, что приводит и к меньшей скорости проведения импульса - 3-14 м/с. Они являются составными частями вегетативной нервной системы и не участвуют в работе кожно-кинестетического анализатора, но могут проводить часть температурных и вторичных болевых раздражений. Волокна типа С - без миелиновой оболочки, скорость проведения импульса до 2- 3 м/с. Они обеспечивают медленную болевую и температурную чувствительности, а также ощущение давления. Обычно это нечетко дифференцированная информация о свойствах раздражителя.

Синапс (-ы) – специализированная зона контакта между нейронами или нейронами и другими возбудимыми клетками, обеспечивающая передачу возбуждения с сохранением, изменением или исчезновением ее информационного значения.

Синапс возбуждающий – синапс, который возбуждает постсинаптическую мембрану; в ней возникает возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) и возбуждение распространяется дальше. Синапс тормозный – синапс, на постсинаптической мембране которого возникает тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП), и пришедшее к синапсу возбуждение не распространяется дальше.

Классификация синапсов По местоположению выделяют нервно-мышечные и нейро-нейрональные синапсы, последние в свою очередь делятся на аксо-соматические, аксо-аксональные, аксо-дендритические, дендро-соматические. По характеру действия на воспринимающую структуру синапсы могут быть возбуждающими и тормозящими. По способу передачи сигнала синапсы делятся на э лектрические, химические, смешанные.

Рефлекторная дуга Любая реакция организма в ответ на раздражение рецепторов при изменении внешней или внутренней среды и осуществляемая при посредстве ЦНС называется рефлексом. Благодаря рефлекторной деятельности организм способен быстро реагировать на изменения среды и приспособляться к этим изменениям. Каждый рефлекс осуществляется благодаря деятельности определенных структурных образований НС. Совокупность образований, участвующих в осуществлении каждого рефлекса, носит название рефлекторной дуги.

Принципы классификации рефлексов 1. По происхождению – безусловные и условные. Безусловные передаются по наследству, они закреплены в генетическом коде, а условные рефлексы создаются в процессе индивидуальной жизни на базе безусловных. 2. По биологическому значению → пищевые, половые, оборонительные, ориентировочные, локомоторные и др. . 3. По расположению рецепторов → интероцептивные, экстероцептивые и проприоцептивные. 4. По виду рецепторов → зрительные, слуховые, вкусовые, обонятельные, болевые, тактильные. 5. По месту расположения центра → спинальные, бульбарные, мезенцефальные, диенцефальные, кортикальные. 6. По длительности ответной реакции → фазические и тонические. 7. По характеру ответной реакции → моторные, секреторные, сосудодвигательные. 8. По принадлежности к системе органов → дыхательные, сердечные, пищеварительные и др. 9. По характеру внешнего проявления реакции → сгибательный, мигательный, рвотный, сосательный и др.

Слайд 2

Нервная система делится на ЦНС и периферическую. Головной мозг ЦНС Спинной мозг Периферическая нервная система:- нервные волокна, ганглии.

Слайд 3

ЦНС осуществляет: 1. Индивидуальное приспособление организма к внешней среде. 2. Интегративную и координирующую функции. 3. Формирует целенаправленное поведение. 4. Осуществляет анализ и синтез поступивших стимулов. 5. Формирует поток эфферентных импульсов. 6. Поддерживает тонус систем организма. В основе современного представления о ЦНС лежит нейронная теория.

Слайд 4

ЦНС - скопление нервных клеток или нейронов.Нейрон. Размеры от 3 до 130 мк. Все нейроны независимо от размеров состоят: 1. Тело (сома).2. Отростки Аксон дендриты

Структурно -функциональные элементы ЦНС. Скопление тел нейронов составляет серое вещество ЦНС, а скопление отростков - белое вещество.

Слайд 5

Каждый элемент клетки выполняет определенную функцию:Тело нейрона содержит различные внутриклеточные органеллы и обеспечивает жизнедеятельность клетки. Мембрана тела покрыта синапсами, поэтому осуществляет восприятие и интеграцию импульсов, поступающих от других нейронов.Аксон (длинный отросток) – проведение нервного импульса от тела нервной клеток и на периферию или к другим нейронам. Дендриты (короткие, ветвящиеся)- воспринимают раздражения и осуществляют связь между нервными клетками.

Слайд 6

1. В зависимости от количества отростков различают:- униполярные – один отросток (в ядрах тройничного нерва)- биполярные – один аксон и один дендрит- мультиполярные –несколько дендритов и один аксон2. В функциональном отношении:- афферентные или рецепторные - (воспринимают сигналы от рецепторов и проводят в ЦНС)- вставочные - обеспечивают связь афферентных и эфферентных нейронов.- эфферентные – проводят импульсы от ЦНС на периферию.Они бывают 2-х видов мотонейроны и эфферентные нейроны ВНС - возбуждающие - тормозные

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОНОВ

Слайд 7

Взаимосвязь между нейронами осуществляется через синапсы.

1. Пресинаптическая мембрана 2. Синаптическая щель 3. Постсинаптическая мембрана с рецепторами. Рецепторы: холинорецепторы (М и Н холинорецепторы), адренорецепторы – α и β Аксональный холмик (расширение аксона)

Слайд 8

КЛАССИФИКАЦИЯ СИНАПСОВ:

1. По месту расположения: - аксоаксональные - аксодендритические - нервномышечные - дендродендритические - аксосоматические 2. По характеру действия: возбуждающие и тормозные. 3. По способу передачи сигнала: - электрические - химические - смешанные

Слайд 9

Передача возбуждения в химических синапсах происходит за счет медиаторов, которые бывают 2-х видов – возбуждающие и тормозные. Возбуждающие – ацетилхолин, адреналин, серотонин, дофамин. Тормозные – гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), глицин, гистамин, β - аланин и др.

Механизм передачи возбуждения в химических синапсах

Слайд 10

Механизм передачи возбуждения в возбудающим синапсе (химический синапс): импульс → нервное окончание в синаптические блящки → деполяризация пресинаптической мембраны (ввход Са++ и выход медиаторов) → медиаторы → синаптическая щель → постсинаптическая мембрана (взаимодействие с рецепторами) → генерация ВПСП → ПД.

Слайд 11

В тормозных синапсах механизм следующий импульс → деполяризация пресинаптической мембраны → выделение тормозного медиатора → гиперполяризация постсинаптической мембраны (за счет К+) → ТПСП.

Слайд 12

В химических синапсах возбуждение передается при помощи медиаторов. Химические синапсы обладают односторонним проведением возбуждения. Быстрая утомляемость (истощение запасов медиатора). Низкая лабильность 100-125 имп/сек. Суммация возбуждения Проторение пути Синаптическая задержка (0,2-0,5 м/с). Избирательная чувствительность к фармакологическим и биологическим веществам. Химические синапсы чувствительные к изменениям температуры. В химических синапсах существует следовая деполяризация. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ХИМИЧЕСКИХ СИНАПСОВ

Слайд 13

Физиологические свойства электрических синапсов (эффапс).

Электрическая передача возбуждения Двухстороннее проведения возбуждения Высокая лабильность Отсутствие синаптической задержки Только возбуждающие.

Слайд 14

РЕФЛЕКТОРНЫЙ ПРИНЦИП РЕГУЛЯЦИЙ ФУНКЦИИ

Деятельность организма это закономерная рефлекторная реакция на стимул. В развитии рефлекторной теории различают следующие периоды: 1. Декартовский (16 век) 2. Сеченовский 3. Павловский 4. Современный, нейрокибернетический.

Слайд 15

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЦНС

Экстирпация (удаление: частичное, полное) Раздражения (электрическое, химическое) Радиоизотопный Моделирование (физическое, математическое, концептуальное) ЭЭГ (регистрация электрических потенциалов) Стереотаксическая методика. Выработка условных рефлексов Компьютерная томография Паталогоанатомический метод

Посмотреть все слайды